老年人风湿性心脏病

流行病学：近40年来多数国家包括我国在内风湿热与风湿性心脏病的发病率与病死率均明显下降，病情也在逐年减轻。据我国风湿热和风湿性心脏病的流行病学调查显示，成年人风湿心脏病的患病率约2.65‰，但是由于风湿活动的减少和医疗条件的改善，患者生存时间延长，因此老年患者有所增加。广东省对20世纪50，60和70年代的风湿性心脏病住院病人的调查显示，65岁以上者分别为1%、1.2%和2.4%，似乎有逐年增高的趋势。但80和90年代以来这种趋势渐渐平缓，其原因可能与下列因素有关：①链球菌毒力下降，链球菌菌株发生变化，如易致风湿热的5、14和24型链球菌减少。②社会经济的进步和发展，人类居住和营养条件在很大程度上得到改善，体质提高，抗病能力加强。③医疗诊断水平提高，减少了临床误诊，使许多早期的风湿热得到及时治疗，避免了其反复发作，从而减少了心脏瓣膜的损伤。④抗生素的广泛应用，药物预防措施加强，大大减少了链球菌感染的几率。尽管风湿性心脏病的发生已得到了明显的控制，但不少资料证明轻型或不典型以及亚临床型风湿热的发病率并无明显下降，在农村一些贫困和边远地区青少年风湿热的发病并不少见，风湿性心脏病仍是50岁以下成年人的常见心脏病。因此加强对这类人口进行风湿热和风湿性心脏病的防治对降低老年人风湿性心脏病的发病、延长人口寿命具有重要的现实意义。

病因：目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性，黏肽静脉注射也可造成风湿样的结节性心脏损害；细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性，与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。当链球菌感染时，如果机体的免疫功能正常，那么机体会错将链球菌误认为是自身抗原而不产生正常的免疫反应将其清除，一旦机体免疫功能异常，便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应，产生相应的抗体。这些抗体不仅与链球菌有关的抗原发生反应，同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜发生免疫反应，而造成组织损伤。反复链球菌感染可不断刺激机体产生抗体，使心瓣膜反复损伤而硬化形成瓣膜病。

发病机制：病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管形成等，瓣膜可发生充血、肿胀、瘢痕形成和腱索乳头肌粘连、硬化、钙化和挛缩，导致瓣膜狭窄或关闭不全。一般二尖瓣病变比主动脉瓣多见，二尖瓣和主动脉瓣病变可同时存在。病变类型在二尖瓣大多数为狭窄，而主动脉瓣则以关闭不全为主。单纯风湿引起的三尖瓣和肺动脉瓣病变临床上在老年人中较少见，即使有也多伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。因此本章主要叙述二尖瓣和主动脉瓣病变。

    1.二尖瓣病变  二尖瓣在左心室收缩时能够保持严密的闭合状态，是由二尖瓣本身及其周围解剖结构的多种成分共同来完成的，统称为二尖瓣装置。主要包括六个成分：左心房、二尖瓣叶、二尖瓣纤维环、腱索、乳头肌和左室壁。

    风湿性二尖瓣狭窄的早期以瓣膜交界处及其基底部水肿、炎症和赘生物的形成为主，晚期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、硬化以及腱索缩短而相互粘连，限制瓣膜活动功能和开放，导致瓣口狭窄。老年人二尖瓣狭窄时可以见到瓣环的钙化，其特点是瓣环有纤维增厚。脂质沉着钙化是一种老年退行性变，瓣环发生钙化最明显的部位是后侧叶下心室面，当钙质沉着逐渐加重时，后叶可被推向前而固定。由于许多老年的二尖瓣狭窄在临床上并无风湿活动的证据，且与年轻时可能存在的风湿热相距时间太长，因此有人认为老年人二尖瓣狭窄的发展可能是由于急性瓣膜炎愈合灶的存在，以致血流经过该处时发生湍流，持续的机械冲击造成了进行性非特异性瓣膜损伤，形成瘢痕或粘连。根据病变程度的不同可分为4种类型：隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。根据狭窄的程度和代偿状态可分为3期：①左房代偿期：多数狭窄程度较轻，由于舒张期左房排血受阻，左房出现代偿性扩大与肥厚以增强收缩力，使舒张期主动排血增加，此时心脏功能尚能完全代偿。②左房失代偿期：随着病变的加重和病情进展，左房代偿性扩大、肥厚和增强收缩力却难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍时，可出现左房压、肺静脉压和肺毛细血管压力的增高。一方面可引起肺顺应性的下降，呼吸功能发生障碍导致低氧血症，另一方面肺毛细血管压力升高，引起血浆甚至血细胞渗出毛细血管外，进入肺泡引起急性肺水肿，出现左房衰竭的征象。③右心室衰竭期：长期的肺淤血后肺顺应性降低，反射性引起肺小动脉痉挛收缩，最终导致肺动脉高压，增加右心后负荷使右心室壁增厚、右心腔扩大，引起右心衰竭。此时通过肺脏的血流减少，使得肺淤血和左房衰竭反而减轻。但在房颤伴有快速室率及舒张期缩短者，在肺毛细血管压升高时仍易发生肺水肿。

    二尖瓣闭合不全主要是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙质沉积或仅有轻度钙质沉积。整个收缩期均有血流自左室反流至左房，使左房压力和容量升高，这种反流可一直持续到左室压力下降到低于左房压时。长期的反流可使左房扩大，发生急性肺水肿，继之肺动脉高压和右室负荷过重引起右室肥大、右心衰竭。而在舒张期左室的容量负荷增加可产生离心性左室扩大和肥厚。尽管左室射血阻力降低，射血分数正常或增高，但左室周径缩短率与正常人相比是减小的左室收缩末期容积指数增高。风湿引起的二尖瓣关闭不全有逐渐发展的趋势，其原因：①风湿病变可持续活动；②瘢痕化过程可持续数年；③Edwards提出当二尖瓣关闭不全引起左房扩大时，后者又使二尖瓣后叶发生移位，致使反流量增加形成恶性循环。

    2.主动脉瓣病变  在老年风湿性心脏病中主动脉瓣病变占20%～35%，但大多数合并有二尖瓣病变，目前认为单纯主动脉瓣狭窄不是由风湿热引起的后遗症，很多是由于钙化所致。主动脉瓣狭窄一般发展缓慢，且左室收缩力很强，因此心脏有充裕的时间通过代偿机制保持相对良好的心功能状态。重度狭窄时左室收缩期负荷增加，室壁纤维较正常增粗伸长，产生左室向心性肥厚，以使收缩力加强，收缩压增高，提高左室-主动脉压差来维持正常的心输出量。但长期的左室负荷增加引起左心室极度肥厚致下列不利影响：①心肌变硬，舒张功能减退，舒张期顺应性降低，导致左室舒张功能障碍，左室舒张末压升高，以致对前负荷极为敏感，即轻度前负荷增加即可导致肺静脉高压，甚至发生肺淤血和肺水肿。②心肌肥厚而毛细血管数量并不增加，使氧的弥散半径加大，心肌相对供血不足。左室射血阻力增加、心肌收缩力加强使心肌耗氧量增加。③左室舒张末压的增高，肥厚的心肌挤压壁内小冠脉，从而增加冠脉灌注阻力，减少舒张期冠脉流量；而主动脉平均压下降更使冠脉灌注不足，进一步加重心肌缺血。长期供血不足可产生左室心肌的纤维化，尤以心内膜下纤维化最为广泛，使心肌收缩力下降，顺应性进一步减低，逐渐产生心力衰竭，甚至诱发心绞痛和心肌梗死。老年人常常伴有冠状动脉疾患而使病情加剧，预后更差。

    主动脉瓣关闭不全主要由于风湿性主动脉瓣炎后瓣叶缩短、变形所致。反流量的大小除与反流瓣口的大小有关外，还与左室顺应性、外周血管阻力大小、心率快慢以及主动脉和左室间压差大小有关。由于主动脉与左室间在舒张期存在明显的压力差，故即使反流口径较小也可产生明显的血液反流。大量血液反流入左室而使舒张期左室容量负荷加大，左室心肌纤维被动牵张，左室腔逐渐增大，可发展为巨型左室。当左室舒张期末压升高到一定程度时，特别是左室收缩功能不良，可引起左室舒张末期容积和压力急剧上升，左房压和肺静脉压升高，最终引起左心衰竭和肺水肿。同时主动脉舒张压的降低又可影响冠脉供血，使心肌缺血致进一步使心肌收缩力下降，加重心功能不全。左室收缩时其压力升高发生较早，血液射出期较短，血液到达周围小动脉主要发生在收缩早期，当大量的血液在收缩早期进入充盈不足的动脉时，周围动脉可发生显著的冲击感。

临床表现：老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状，也可有进行性心脏损害，还可因风湿活动、高血压、冠心病和感染等因素使症状加重。老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速、新的杂音出现、心电图变化以及血沉增快等，也可有关节炎，但环形红斑、舞蹈病和皮下结节在老年患者中较少见。

    1.二尖瓣狭窄  老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相似，主要与狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和代偿机制的不同有关。在左房代偿期可以无症状或仅有疲乏、咳嗽；进入左房失代偿期可有劳力性呼吸困难，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉红色泡沫痰，左房扩大可压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难、发生房颤时可有心悸；肺动脉压进一步升高或合并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸痛，右心室受累而功能不全时，由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退、肝淤血和功能减退致肝区疼痛、腹胀、下肢水肿等。

    心尖区舒张期杂音是二尖瓣狭窄最重要、最常见的体征，其特点是常局限于心尖区，舒张中晚期出现的低调、隆隆样杂音，杂音强度与狭窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此杂音，其原因可能有：①老年人由于二尖瓣的纤维化或钙化，柔顺性减退，而使舒张早期开瓣音和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消失。②瓣口的严重狭窄，瓣膜增厚粘连，活动度减低，使通过二尖瓣的血流减慢和血量减少，以致杂音极轻。③肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的传导。④合并有主动脉瓣病变时由于左室舒张压力的升高，左房左室间压力差减小，使心尖部舒张期杂音减弱或消失。⑤老年人常合并有肺气肿影响杂音的传导，或因慢性支气管炎其肺部病变产生的啰音掩盖了舒张期杂音。⑥老年人容易出现心功能不全或合并房颤、严重心律失常等可使原有的杂音明显减弱等。其他体征有心尖区第一心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂。一般在青年患者脉压较低，而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征象。

    超声心动图可显示二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度降低，心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长，后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等。二维超声可见瓣叶增厚，回声增强，舒张期前后瓣的尖部不能分离，开放活动受限，瓣口面积明显缩小等。心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波。X线检查左房、右室增大，肺动脉段突出，心影呈梨形改变(图1)，左主支气管因左房增大而上移等改变、肺部淤血，肺门静脉血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部减少。部分病人可有Kerley A和B线(图2)。

    2.二尖瓣关闭不全  老年人轻度的二尖瓣关闭不全常无症状，部分病人可终身无症状，直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展。主要症状包括劳累后气促和呼吸困难，甚至端坐呼吸；二尖瓣反流致主动脉射血减少可致疲乏无力；左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致心悸；部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不适感。

    心尖区收缩期杂音是其最主要的体征，杂音多为全收缩期的，呈高调吹风样，多向腋下及左肩胛部传导，当累及瓣叶交界区或后瓣时，杂音可传导至胸骨左缘二、三肋间及主动脉瓣第二听诊区。少数为粗糙杂音，当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音，杂音的响度取决于瓣膜损害程度、返流量以及房室间的压力差。其他体征尚有第一心音的减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，以及出现病理性第三心音等。心尖区可有抬举性搏动和全收缩期震颤。

    二维超声可显示两个瓣叶的增厚，收缩期二尖瓣口不能完全闭合或有多条回声，彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异常逆向高速湍流信号。心电图有左房大和左室肥厚、劳损的表现。X线透视有左室搏动增强，收缩期和舒张期内径增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影内出现双重阴影。晚期可右室增大和肺淤血。

    3.主动脉瓣狭窄  主动脉瓣狭窄一般进展缓慢，加上左房、左室代偿功能强，因此轻度狭窄的老年人可无症状。病情严重时可有心绞痛，而且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多，其性质与冠心病的心绞痛较难鉴别，但它在劳累或休息时均可发作，表现其与体力活动不一定有关，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收缩期张力过高和主动脉瓣压力降低冠脉灌注不足所致。部分老年人可发生突然晕厥和猝死，其原因可能与老年人多数有动脉粥样硬化。脑动脉和冠状动脉本身就有不同程度的硬化狭窄，加上劳力使周围血管扩张，而心输出量不能相应增加，致心脑循环障碍或心肌缺血诱发严重心律失常，导致血流动力学急剧障碍有关。其他症状有心功能不全所致的劳力性呼吸困难、心悸等。

    典型的主动脉瓣狭窄的杂音以胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三、四肋间最明显，多为喷射性，粗糙，响度在3～4级以上，多伴有震颤，向颈部传导。一般来说，狭窄越明显杂音强度越高，持续时间越长，多数为菱形杂音，即在收缩中期杂音强度达最高峰，并终于第二心音主动脉瓣成分之前。在老年人收缩期杂音常呈高调带乐性，而且可在心尖区最响，其原因是由于老年肺气肿减弱心底部杂音强度以及瓣膜僵硬，而无粘连，其震动可传入心室腔而达心尖区。严重主动脉瓣狭窄由于左室射血时间显著延长可发生第二心音反常分裂，第三心音出现常为反映左心功能不全。一般来说外周收缩压和脉压差减小，但老年人常伴有主动脉粥样硬化或动脉硬化性高血压，因此尽管有中度主动脉瓣狭窄，脉压仍可正常，还可有收缩压升高。

    超声心动图上可见主动脉开放幅度和速度变小，瓣膜开放口径与主动脉内径的比例缩小，瓣膜可因增厚或钙化而使回声增强、密度增高，多普勒检查可于主动脉瓣处及其上方测到一收缩期湍流或喷射信号。主动脉根部因收缩期血流急促喷射而发生狭窄后扩张等。心电图有电轴左偏和左室肥厚的表现。X线上可显示左室增大，由于主动脉狭窄主要引起左室后负荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常无明显增大。故左室影多为轻度增大。晚期可有肺淤血和右心扩大的征象。

    4.主动脉瓣关闭不全  老年人轻中度主动脉瓣关闭不全可无明显症状，如排血量增加和心脏收缩力增强。患者可有心悸或胸部不适感。随着病情的发展约半数病人可有心绞痛，其原因是由于老年人合并有冠脉病变，加上此时主动脉舒张压的降低，进一步影响冠脉灌注；而且左室长期处于容量超负荷状态，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加，与供血不成比例所致，老年人心绞痛反复发作提示预后不良。若发生左心功能不全时病情常迅速恶化，出现夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等。少数病人可因突发致命性心律失常而猝死。

    主动脉瓣关闭不全最主要的体征是舒张中早期哈气样或高调吹风样杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常传至心尖部。由于主动脉瓣反流撞击二尖瓣前叶时，可引起相对性二尖瓣狭窄，而于心尖区听到舒张中早期杂音，即Austin-Flint杂音。中度主动脉瓣关闭不全时左室心输出量明显增加和血流速度加快，可产生相对性主动脉瓣狭窄而引起主动脉瓣区收缩期喷射性菱形杂音。周围血管征是主动脉瓣关闭不全特有的体征，主要包括脉压差增大、水冲脉、射枪音，用听诊器轻压股动脉时可听到收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez征)、毛细血管搏动征及点头征等。

    超声下可见主动脉瓣开放幅度和速度增加，但关闭延迟，收缩期血流速度增快，瓣叶可有纤细扑动，舒张期右冠瓣与无冠瓣不能闭合成一线而呈双线。彩色多普勒血流显像检查于左室流出道和(或)左室内，在舒张期可检出源于主动脉瓣口的异常彩色的反流性血流。X线透视可见左室与主动脉振幅明显增加，左室向左向下延长呈靴型，主动脉常增宽。心电图表现为电轴左偏、左室肥大劳损，严重者可因主动脉瓣病变累及房室交界区而引起P-R间期延长。

    5.联合瓣膜病  风湿性心脏瓣膜病如有2个或2个以上的瓣膜同时受损害时，称为联合瓣膜病，在老年人联合瓣膜病并不少见，最常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。临床上联合瓣膜病变具有各瓣膜所引起的症状和体征，一般以损害较严重的瓣膜为突出，且相互影响，当二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，可使二尖瓣的舒张期杂音减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征也不显著。它对心功能的影响一般较单一瓣膜病变时严重。

鉴别诊断：

    1.二尖瓣狭窄  能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死相对较轻，往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时，需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听到相对性三尖瓣狭窄所致的舒张期杂音。②严重贫血，由于血液循环加快可引起二尖瓣相对性狭窄，出现舒张期杂音。③风湿性心瓣膜炎和系统性红斑狼疮的疣性二尖瓣炎。④缩窄性心包炎等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控制后多增强，而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音在心衰控制后多减弱或消失。根据原有疾病的临床表现，可与本病鉴别。

    2.二尖瓣关闭不全  如同时合并有二尖瓣狭窄和主动脉瓣病变时，一般认为是风湿性病变。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全应考虑下列情况：①二尖瓣脱垂：老年人常继发于冠心病，心肌梗死时由于乳头肌缺血坏死或腱索断裂所致瓣叶失去牵拉力而翻向心房。也可由于瓣膜钙化和心肌病引起。M型超声心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改变。②乳头肌功能不全：任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变以及坏死断裂，均可导致二尖瓣反流。其原因可能有乳头肌缺血、左心室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、扩张性及肥厚性心肌病和心内膜疾病等。老年人常见的是冠心病所致，主要有3种类型：乳头肌缺血或坏死而使其功能减退、心室壁瘤形成使心室收缩期产生相反运动，相应部位乳头肌牵拉二尖瓣、乳头肌断裂使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别。

    3.主动脉瓣狭窄  老年主动脉瓣狭窄常与动脉硬化和瓣叶钙化有关。老年钙化性主动脉瓣狭窄其收缩期杂音常在心尖部，而不是在心底部，多向腋下传导而不是向颈部传导，常伴有冠脉疾病和房室传导障碍，超声下可见瓣膜有明显的钙质沉着，而粘连和瓣叶变形较少见。

    4.主动脉瓣关闭不全  老年人由于高血压和主动脉粥样硬化可引起瓣环扩张致相对性主动脉瓣关闭不全，此类病人常有高血压、肥胖、高脂血症病史，其杂音以胸骨右缘第二肋间较明显，多沿胸骨右缘向下传导，不合并其他瓣膜病变，X线下有主动脉增宽、屈曲延长，弓部及降部有钙化阴影等。老年人升主动脉瘤时亦可引起主动脉瓣关闭不全和心衰，当发生胸痛或背痛的患者第一次听到主动脉瓣舒张期杂音时，应注意主动脉夹层动脉瘤的可能，及时做超声和X线检查加以鉴别。

治疗：过去对本病的治疗缺乏有效的措施，特别内科治疗方面。但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展，在某种程度上弥补了内科治疗的不足，而且由于手术方式的改进和保护措施的加强，瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽。

    1.内科治疗  对于无症状、处于代偿期的老年风湿性心脏病患者，一般无需特殊的内科处理。但首先应注意预防风湿热的复发，老年患者如果在5年内有风湿热发作，需采取预防措施如肌注苄星青霉素(长效青霉素)等；进行各种有创性操作、检查和手术前应用抗生素以预防感染性心内膜炎：对病人提供合理的生活与劳动指导，适当限制体力活动，定期体格检查使能避免和及时发现各种并发症。当病人出现代偿功能不全和并发症时应及早予以有效的治疗，以免病情恶化。

    (1)控制心力衰竭：其治疗原则和措施与一般老年心力衰竭相同。但本病的心衰往往由于机械性瓣口障碍引起有关房室负荷过重，心脏肥厚扩大，心衰控制后易于反复发作，加上老年人多有心肌收缩力降低和冠脉病变，因此发生心衰后疗效和预后均差。治疗老年心衰的同时应注意积极去除风湿活动和感染等诱因。二尖瓣狭窄出现疲

    (2)血管扩张药：能够降低心脏的前后负荷，对于慢性顽固心衰而洋地黄无效的患者效果明显。而且能够减少瓣膜反流而减轻心脏负荷，增加左室排出量，如在二尖瓣关闭不全时，血管扩张剂使周围血管扩张，从而降低周围血管阻力，左室射血阻力减小(降低后负荷)，使二尖瓣向左房反流血量减少。在主动脉瓣关闭不全时，血管扩张剂使动脉压下降，主动脉与左心室间压力阶差减小，主动脉反流也减小。同时血管扩张药有不同程度的扩张静脉作用，降低了心室舒张末期容量(降低前负荷)，从而使肺血管阻力降低，也可减轻二尖瓣狭窄过程中的肺淤血症状。在主动脉瓣狭窄时应用硝酸甘油可扩张冠脉增加冠脉灌流，控制和减少心绞痛发作。

    (3)控制心律失常：本病可引起各种心律失常，其中以房颤最多见，二尖瓣狭窄是其主要原因。由于快速室率的房颤常常诱发心力衰竭，因此可采用洋地黄制剂控制心室率。但老年人通常不主张将慢性房颤转复为窦性心律，因为房颤复发的可能性很大，而且每次心律改变都有使患者发生体循环栓塞的危险。在积极治疗心律失常的同时应考虑引起心律失常的原因，除瓣膜病本身外，是否有风湿活动、洋地黄毒性反应和电解质紊乱等，对此应采取相应治疗措施方能获得满意疗效。

    2.外科治疗  外科治疗的手术方式主要有3种：闭式扩张、直视成形和瓣膜置换。

预后：年龄愈大，预后愈差。老年患者病死率为20%，明显高于中青年人(7.3%)，这与老年患者的病情多进入晚期和并发症有关。死因主要是心衰，其次是栓塞和多器官功能衰竭。

预防：老年人心脏直视手术危险性大，必须慎重。但严重的二尖瓣狭窄、心功能迅速减退、或房颤和发生栓塞有再栓塞的可能时，作交界分离、左房取栓及瓣膜置换等手术不应受年龄限制，而应根据病人全身情况来确定。对于老年人应掌握好手术适应证和禁忌证，术前对患者手术承受能力、各主要脏器的功能状态、手术方式和时机的选择、术中可能出现的危急情况、术后并发症及其防治措施应作全面而综合考虑。